Vitamina C

La storia naturale dell’acido ascorbico (vitamina  C) nell’evoluzione dei mammiferi e dei primati e suo significato per l’uomo contemporaneo

Irwin Stone era ingegnere chimico per formazione, biochimico per vocazione e paleopatologo per passatempo. Cominciò a lavorare sull’acido ascorbico (vitamina C) nel 1934 e conseguì il primo brevetto USA per il suo uso come anti-ossidante alimentare. L’uso mondiale di questo processo è stato un fattore nella eliminazione virtuale dello scorbuto clinico conclamato nei paesi sviluppati. Nel 1965-67 pubblicò una serie di articoli che descrivevano la malattia genetica, epato-enzimatica, Ipoascorbemia ed il suo significato in Medicina. Questo nuovo approccio genetico fornisce il razionale per l’uso di dosi massicce di acido ascorbico nella Terapia Ortomolecolare. E’ stato direttore della Megascorbic Research, Inc.

L’acido ascorbico è una sostanza ubiquitaria fondamentale nel processo vitale. Tutti gli organismi viventi o la producono, o la prendono dal nutrimento oppure periscono. I sistemi enzimatici per la produzione dell’acido ascorbico sono di antica origine e si sono formati molto presto nello sviluppo del processo vitale su questo pianeta, probabilmente mentre le forme più altamente sviluppate erano ancora forme primitive unicellulari. L’evidenza della embriologia sia delle piante che degli animali corrobora questo punto di vista dal momento che il seme dormiente della pianta e l’uovo dell’animale sono privi di acido ascorbico. C’è una produzione immediata di acido ascorbico nel seme che germina o nell’uovo in sviluppo, perfino quando l’embrione non è niente più che un grumo di alcune cellule.

Anche la sua diffusa presenza in tutti gli odierni organismi pluricellulari, sia piante che animali, lo testimonia. Possiamo anche dedurre che la produzione di acido ascorbico era ben sviluppata prima che gli organismi viventi divergessero nelle forme di piante e di animali.

Dal punto di vista chimico, l’acido ascorbico è un semplice materiale carboidrato, relativo al glucosio, di proprietà alquanto uniche. La presenza del gruppo ene-diolo nella molecola conferisce la labilità degli elettroni, il che lo rende membro di un sistema ossido-riduttivo con proprietà di donazione-ricezione di elettroni, vedi fig. 1. A livello sub- molecolare, il processo vitale non è nulla più di un trasferimento di elettroni ordinato ed a passi, così che la presenza di un sistema elettrone- labile come l’acido ascorbico in un organismo vivente che agisce in concerto con altri antichi sistemi ossido-riduttivi, aiuta nel mantenimento della efficienza di trasferimento di elettroni nel processo vitale.

Figura 1. Il Sistema Ossido-Riduttivo Invertito, Acido Ascorbico—Acido Deidroascorbico

Se ci basiamo sull’esame degli animali oggi viventi per la loro produzione di acido ascorbico per stimare la sua presenza nei resti fossili, accumuliamo dati interessanti ed istruttivi sulla evoluzione dei sistemi enzimatici coinvolti. Sulla base della nota precisione del trasferimento genetico dell’informazione, possiamo assumere che i sistemi enzimatici e la loro localizzazione corporea negli odierni animali viventi è cambiata poco dai loro antichi rappresentanti.

Ciascuno dei primitivi invertebrati ed organismi inferiori esaminati finora ha mostrato la presenza di acido ascorbico, Bourne and Allen;2 Bourne.3 In quasi tutti i vertebrati esaminati la produzione di acido ascorbico è la norma. Quelle poche specie che non possono produrre il proprio acido ascorbico soffrono di un difetto genetico nei loro sistemi di produzione enzimatica e devono ricevere una fornitura di acido ascorbico dai loro cibi oppure muoiono di scorbuto.

La tavola 1 mostra la localizzazione del sistema ascorbico ed enzimatico nel corso della evoluzione dei vertebrati dai pesci ai primati, sulla base di dati ottenuti dall’esame delle odierne forme animali, Chatterjee et al.1 Roy and Guha5; Chaudhuri and Chatterjee.6. Il luogo degli enzimi per la produzione dell’acido ascorbico nei vertebrati a sangue freddo, i pesci, gli anfibi ed i rettili, è nei reni. I più altamente attivi mammiferi a sangue caldo tutti sintetizzano il loro acido ascorbico nel fegato. Una delle principali funzioni dell’acido ascorbico nella fisiologia animale è il mantenimento della omeostasi biochimica sotto stress. Più grande è lo stress a cui è sottoposto l’animale, più acido ascorbico produce.

Circa 165 milioni di anni fa, quando la natura aveva in vista l’evoluzione dei più attivi e stressanti mammiferi, doveva essere presa una importante decisione morfologica e fisiologica. I reni, pure adeguati come sito di sintesi dell’acido ascorbico per i lenti vertebrati a sangue freddo, erano inadeguati per le aumentate richieste di acido ascorbico per i più altamente stressati mammiferi. La soluzione vincente di questo problema fu il trasferimento degli enzimi per la produzione dell’acido ascorbico dai relativamente piccoli e biochimicamente affollati reni al più spazioso fegato, che è il pià grande organo del corpo. Tutti gli odierni mammiferi capaci di sintetizzare acido ascorbico lo producono nel fegato perché ogni antica forma che non effettuò tale passaggio era così handicappata biochimicamnte che fu eliminata dalle forze della evoluzione.

Gli uccelli odierni i cui antenati apparirono circa nello stesso tempo dei mammiferi, mostrano ancora questa transizione rene-fegato, Chaudhuri and Chatterjee.6 Il più vecchio ordine degli odierni uccelli, come le anatre, i piccioni ed i falchi, sintetizzano il loro acido ascorbico nei reni, mentre negli ordini più recenti degli uccelli da trespolo e canterini, i Passeriformi, alcuni producono acido ascorbico sia nei reni che nel fegato, altri solo nel loro fegato. Alcuni, come l’uomo, sono incapaci del tutto di sintetizzare acido ascorbico. Col procedere della evoluzione, i primati apparvero circa 65 milioni di anni fa e come gli altri mammiferi avrebbero dovuto essere capaci di sintetizzare l’acido ascorbico nel loro fegato. Comunque, qualche cosa accadde durante l’evoluzione dei primati perché è noto che da migliaia di anni l’uomo, a differenza degli altri mammiferi, era soggetto allo scorbuto.

Fino al 1907 lo scorbuto era considerato una malattia del tutto umana dal momento che nessun altro animale era noto essere suscettibile ad esso. Nel 1907, Holst and Frohlich7 , lavorando sullo beri-beri navale contratto a bordo della flotta da pesca norvegese, volevano un piccolo mammifero che sostituisse i piccioni allora usati come animali di prova. Essi nutrirono i porcellini d’India con la dieta di prova, che causava il beri-beri nei loro piccioni, e con loro grande sorpresa, ne risultò invece lo scorbuto. Più tardi fu mostrato che scimmie da laboratorio erano anche suscettibile allo scorbuto. L’uomo, il porcellino d’India e certe scimmie, a differenza degli altri mammiferi, non possono produrre il loro acido ascorbico.

Nel 1912 fu postulata l’ipotesi delle vitamine (Funk8), parte della quale stabiliva che lo scorbuto era una malattia da deficienza causata dalla mancanza nella dieta di una sostanza sconosciuta solubile in acqua, chiamata vitamina C. Venti anni più tardi nel 1932 (Svirbely and Szent-Györgyi ), fu dimostrato che l’acido ascorbico era identico alla vitamina C . Burns10 nel 1959 mostrò che la lesione biochimica basilare, nei pochi mammiferi soggetti allo scorbuto, era dovuta alla loro incapacità di produrre l’enzima attivo, L-gulonolactone ossidase, implicato nella conversione nei loro fegati del glucosio sanguigno dei mammiferi ad acido ascorbico. Questa sintesi, che implica quattro enzimi, è illustrata in fig. 2. L’uomo ha i primi tre enzimi nel suo fegato, ma gli manca il quarto enzima, il che blocca completamente la produzione di acido ascorbico da parte del fegato.

Fino al 1965 si assumeva che tutti i primati erano incapaci di produrre il proprio acido ascorbico ed erano soggetti alla malattia, lo scorbuto. Fu messo in evidenza (Stone1), che questa era una mera assunzione che doveva essere provata. Fu suggerito che avrebbe dovuto essere esaminato l’intero ordine dei primati per la presenza dello Lgulonolactone ossidase nei loro fegati. Se questo fosse stato fatto, i dati ottenuti avrebbero potuto essere utili per indicare con esattezza, nel tempo, quando era intervenuta la mutazione. Così sarebbe stato possibile determinare in quale antenato primate dell’uomo si era perso questo importante enzima. Il suggerimento fu preso ed i test furono riportati da Harvard (Elliott et al.11) nel 1966 e dallo Yerkes Primate Research Center nel 1969 (Nakajima et al.12) dove si indicò che tutte le scimmie esaminate, che erano membri del sottordine, Prosimii, mostravano l’enzima L-gulonolactone ossidase attivo nei loro fegati, mentre nei fegati dei membri del sottordine Anthropoidea era inattivo. Mentre i dati non sono totalmente completi per tutto l’ordine dei primati, il presente campione indica che il tempo di separazione tra quei primati che sono soggetti allo scorbuto e quelli che non lo sono è probabilmente tra i due principali sottordini, Prosimii e Anthropoidea.

Ciò è illustrato in fig. 3 che mostra una carta dei resti fossili dei primati come concepito da Simons.13 La seconda colonna da destra è una lista degi odierni primati. La colonna all’estrema destra, marcata “Liver GLO” contiene i risultati dei recenti esami dei fegati dei primati per la presenza dello enzima attivo, L-gulonolactone ossidase. In tutti i primati esaminati finora, quelli nei sei generi del sottordine, Anthropoidea, mancano di questo enzima nei loro fegati mentre quelli dei quattro generi Prosimii hanno l’enzima attivo e possono sintetizzare il loro acido ascorbico. Sebbene altri membri delle famiglie Prosimii dovrebbero essere esaminati, come i Lemuridae, Tarsiidae e Daubentoniidae, le attuali indicazioni sono che la divisione tra i Prosimii e gli Anthropoidea non è solo morfologica ma anche in questo importante parametro fisiologico.

Figura 3. Carta dei resti Fossili dei Primati con la presenza di L-Gulonolactone
Ossidase Attiva nei Fegati dei Primati Viventi.(The Fossil Record da Simons13)

Se si segue la freccia e si estrapola questa linea divisoria all’indietro nel tempo in questa carta, allora si arriva al punto tra il tardo Cretaceo ed il tardo Paleocene dove questa mutazione, che distrusse il gene per la sintesi della proteina enzima Lgulonolactone ossidase, sembra sia avvenuta. Questo successe non molto dopo che i primati sono apparsi sulla scena, da 58 a 63 circa milioni di anni fa in vicinanza del cerchio stellato, nel primate antenato la cui progenie si è evoluta nel sottordine degli Anthropoidea. E’ probabilmente più che una coincidenza che nelle vicinanze del periodo tardo Cretaceo, quando accadde questo incidente genetico nei primati, ci fu un breve intervallo in cui molti altri organismi incorsero in una severa attenuazione nella diversità o si estinsero.

Questo incluse molte forme di invertebrati e, da notare, i vertebrati dinosauri, che scomparvero improvvisamente dai resti fossili. Russell e Tucker14 nel 1971 suggerirono che l’esplosione di una supernova vicina, con la sua liberazione ed assorbimento da parte dell’atmosfera terrestre di grandi flussi di raggi gamma cosmici e di raggi x, potrebbero avere prodotto effetti climatici casì drastici da causare l’estinzione di molti animali inclusi i dinosauri, animali a sangue freddo. Se si verificò un tale evento astronomico, allora l’assorbimento casuale di parte di questa radiazione ad alto livello energetico potrebbe avere dato un contributo decisivo alla mutazione del gene dei primati per la sintesi della proteina enzima L-gulonolactone ossidase, col risultato di un enzima disattivo.

Pertanto una mutazione letale di condizione (Gluecksohn-Waelsch15) accadde a questo primitivo primate. La distruzione di un tale processo biochimico vitale avrebbe avuto conseguenze letali se non fosse stato per il fatto che si presentò in un animale arboreo che viveva in un ambiente tropicale o semi- tropicale dove erano disponibili tutto l’anno molti cibi che contenevano acido ascorbico. La dieta del primate mutato forse non forniva altrettanto acido ascorbico quanto quello prima sintetizzato nel fegato, ma era sufficiente per sopravvivere. Bourne16 nel 1944 mostrò che un moderno gorilla, vivendo nel suo habitat naturale, otterrebbe 4.5 grammi di acido ascorbico al giorno dal suo cibo.

Pauling17 nel 1970, basando i suoi calcoli sul contenuto calorico e sui livelli di acido ascorbico nel cibi vegetali crudi, concluse che la gamma di assunzione ottima è circa da 2.3 a 9.5 grammi al giorno. Egli notò anche che, mentre la gamma delle vitamine B in 110 cibi vegetali crudi che forniscono 2500 Calorie era solo da due a quattro volte la dose giornaliera raccomandata nella dieta, il rapporto corrispondente per l’acido ascorbico era 35 volte quello raccomandato, 2300 milligrammi contro i 60 milligrammi al giorno.

Pauling nel 1968 indicò che questa mutazione può avere avuto valore di sopravvivenza a suo tempo perché liberò la macchina biochimica per altri scopi e conservava energia. Il valore di sopravvivenza fu perso non appena la progenie di questo animale mutato, evolvendo verso il futuro genere, Homo, lasciò gli alberi, si spostò verso climi temperati e cambiò la sua dieta in una in cui alti livelli di acido ascorbico non dominavano per tutto l’anno.

L’uomo porta ancora questo gene difettoso ed esso non ha valore di sopravvivenza per l’Uomo moderno. Infatti, nel corso della preistoria e durante i tempi storici, ciò ha costituito un handicap severo e gli effetti collaterali di questo gene difettoso sono risultati nella morte di più individui, nella causa di più malattie e sofferenze ed ha cambiato il corso della storia più di ogni altro singolo fattore.

Come risultato di questi studi evolutivi, Stone19 nel 1966 indicò che a causa di questo gene difettoso, che produceva un enzima inattivo, gli odierni umani soffrono di un innato errore dei mammiferi nel metabolismo dei carboidrati che fu chiamato Ipoascorbemia. Lo scorbuto è di fatto la conseguenza di questa malattia genetica epato-enzimatica che rende per l’uomo necessario ottenere acido ascorbico da sorgenti esterne, Stone.20 Negli ultimi 60 anni, l’acido ascorbico è stato visto come “vitamina C” quando in realtà è un metabolita del fegato e certamente non una “vitamina” per la miriade di mammiferi che hanno intatto il gene per lo Lgulonolactone ossidase. Tali mammiferi non prendono lo scorbuto, anche se hanno una dieta completamente priva di vitamina C. Se si definisce la correzione di questo innato errore nel metabolismo dei carboidrati come il bisogno di fornire, all’individuo, l’ammontare giornaliero di acido ascorbico che il fegato umano produrrebbe, se fosse presente il gene intatto, allora la produzione giornaliera di questo metabolita da parte del fegato sarebbe da due a quattro grammi, sulla base dei dati del ratto non stressato (Bur ns et al.21 Saloman and Stubbs22) e almeno di 15 grammi al giorno sotto stress, Conney et al.23

Se si compara questa sintesi giornaliera del “metabolita del fegato”, acido ascorbico, con la dose giornaliera di “vitamina C”, 60 milligrammi (Food and Nutrition Board24), raccomandati come nutrizionalmente adeguati per gli umani, c’è una disparità da 33 a 250 volte. Fin da quando fu postulata nel 1912 l’ipotesi di questo errore dietetico- vitamina C, l’enfasi fu posta sulla prevenzione o sulla cura dei sintomi dello scorbuto conclamato, così trascurando le molte altre funzioni basilari dell’acido ascorbico nel processo vitale. Un soggetto a cui si dà giornalmente la dose di pochi milligrammi di vitamina C non mostrerà i classici sintomi dello scorbuto clinico conclamato ma potrebbe tuttavia soffrire di un severo scorbuto sub-clinico. L’ipotesi vitamina C, che ebbe incontestata accettazione fin dal 1912, è stata originata in un tempo in cui i moderni concetti biochimici e genetici largamente accettati, erano o sconosciuti o non riconosciuti. Le classiche lezioni di Sir Archibald Garrod25 sugli “Errori Innati del Metabolismo,” in cui egli mostrava che la mancanza di enzimi poteva causare malattie, si tennero solo quattro anni prima, nel 1908. Questo nuovo e rivoluzionario concetto medico fu ignorato e trascurato per decenni. La scoperta, l’isolamento e la sintesi dell’acido ascorbico sarebbero giunte tuttavia venti anni dopo.

Le moderne concezioni del trasferimento della informazione genetica erano sconosciute. Chiaramente l’ipotesi vitamina C vecchia di 60 anni con il suo sottinteso orientamento verso dosi minuscole e l’allontanamento dello scorbuto clinico acuto è una grossolana semplificazione della nostra attuale conoscenza e subordina gli effetti a lungo termine delle croniche inadeguate assunzioni di acido ascorbico alla moltitudine di funzioni fisiologiche dell’acido ascorbico nel corpo umano.

Nella ricerca clinica degli ultimi 40 anni ci sono stati centinaia di articoli scritti per cercare il livello minimo giornaliero di acido ascorbico necessario per prevenire o eliminare i classici sintomi dello scorbuto clinico conclamato. Comunque, non trovereste un singolo articolo che riporti gli effetti a lungo termine di una continua somministrazione di acido ascorbico basata sui livelli prodotti nel tempo internamente nel fegato dei mammiferi. Questi alti livelli di produzione di acido ascorbico sono serviti molto bene nel mantenere la omeostasi biochimica sotto stress negli ultimi 165 milioni di anni durante l’evoluzione ed il dominio mondiale dei mammiferi. Dopo circa 60 milioni di anni dall’avvento della mutazione nei primati, è solo negli ultimi 40 anni, dalla produzione sintetica di illimitate quantità di acido ascorbico, che è diventato possibile correggere completamente lentamente questa malattia genetica enzimoepatica.

Questi concetti genetici forniscono il razionale per l’uso di dosi massicce (livelli di megascorbato) di acido ascorbico e aprono grandi orizzonti di ricerca nella medicina preventiva e nella terapia, Stone.26 Nelle poche aree in cui la terapia megascorbica è stata provata, è stata eminentemente un successo: nel trattamento delle malattie virali, nel glaucoma, nella schizofrenia come disintossicante. La ricerca su altre applicazioni di questi principi gene tici porterà alla profilassi megascorbica ed alla terapia megascorbica di molti altri stati di malattia,

Sommario e Conclusioni

Si è presentata la prova che i sistemi enzimatici funzionanti nel tempo per la importante sintesi dell’acido ascorbico sono di origine molto antica, cominciando molto prima del tempo in cui le linee delle piante e degli animali divergessero. La evoluzione progressiva di questi enzimi nei vertebrati è tracciata attraverso i pesci, gli anfibi, i rettili, gli uccelli ed i mammiferi. Poco dopo l’apparizione dei primati, ci fu una mutazione genetica del gene per l’enzima epatico L-gulonolactone ossidase, che distrusse la capacità animale di produrre acido ascorbico a partire dal glucosio del sangue. La progenie di questo animale mutato si sviluppò nei membri odierni del sottoordine dei primati Anthropoidea. I primati non mutati sono gli antenati dell’odierno ordine dei Prosimii.

L’estrapolazione di questi dati nei resti fossili dei primati indica che la mutazione è avvenuta nello stesso periodo della esplosione di una supernova vicina che forse fu responsabile dell’estinzione dei dinosauri e della scomparsa di molti invertebrati nel tardo Cretaceo. I membri del genere Homo, l’Uomo odierno, presentano ancora questo gene difettoso e durante i tempi preistorici e storici esso è stato responsabile di molte morti, molte malattie e sofferenza e di molti cambiamenti storici, più di ogni altro singolo fattore. L’importanza vitale dell’acido ascorbico in molte fasi della fisiologia umana è stata sottostimata negli ultimi 60 anni perché nel 1912, 20 anni prima della sua scoperta e sintesi, fu designata come “vitamina” per il trattamento dello scorbuto clinico conclamato, che era considerato un semplice disturbo dietetico.

In realtà l’acido ascorbico è un metabolita epatico prodotto in quasi tutti i mammiferi in grandi quantità giornaliere. A causa di questo gene difettoso l’Uomo soffre di una malattia epato-enzimatica genetica nei mammiferi, un vero “errore innato nel metabolismo dei carboidrati”, detto Ipoascorbemia. Lo scorbuto non è una distinta entità di malattia, ma meramente la sequenza finale fatale della Ipoascorbemia non trattata. L’approccio genetico fornisce il razionale per l’uso di grandi dosi giornaliere di acido ascorbico ed apre larghe prospettive di ricerca per la sua applicazione alla medicina preventiva ed alla terapia.


TAVOLA I
1.1.3 RIFERIMENTI

  • 1. STONE, I.: Studies of a mammalian enzyme system for producing evolutionary evidence in Man. Amer. J. Phys. Anthrop. 3:83-85, 1965,
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Fonte: Orthomolecular Psychiatry, 1972, Volume 1, Numbers 2 & 3, pp. 82-89

Fonte: http://www.altrogiornale.org/news.php?extend.3794

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Vitamina C: Intervista di Peter Barry Chowka al premio Nobel Linus Pauling

Nel 1979 quando la rivista scientifica inglese New scientist incluse Linus Pauling nella sua lista dei 20 più importanti scienziati di tutti i tempi, non fu altro che uno dei tanti traguardi di Pauling che includono due premi nobel non condivisi con altri e alcuni sorprendentemente originali contributi alla biologia, chimica e fisica.

Al tempo della sua scomparsa all’eta’ di 93 anni (Agosto 1994), Pauling probabilmente era conosciuto per i suoi piu’ recenti lavori nel campo della scienza della nutrizione e della vitamia C. Grazie ai suoi bestsellers sulla vitamia C, raffreddori comuni e cancro, le frequenti apparizioni televisive, il numero di studi pubblicati e presentazioni scientifiche sulla nutrizione curativa battezzata da lui con il nome di “medicina ortomolecolare”, Linus Pauling fu l’unico reppresentante “ufficiale” per l’emergente scienza della nutrizione e della salute.

Secondo Pauling, la sua alta militanza nelle controversie politiche durante gli anni ’50 e ’60 (inclusa l’organizzazione di una vittoriosa campagna internazionale per bandire i test della armi nucleari per la quale gli fu’ assegnato il nobel nel 1962), lo prepararono al difficile dibattito degli anni ’70 e ’80 quando di fatto divento’ il leader della medicina nutrizionale in un periodo in cui la medicina ufficiale denigrava questo tipo di interessi. Durante l’ultimo ventennio della sua vita, Pauling focalizzo’ il suo interesse sulle basi scientifiche della nutrizione e la sua difesa incondizionata per le megadosi vitaminiche lo pose al centro di questa controversia.

Anche dopo la sua morte la controversia continuo’. Il giornalista Lee Dembart, rivisito’ due nuove biografie di Pauling, definendo l’interesse dello scienziato per la vitamina C “imbarazzante” e “eccentrico”. La maggior parte degli americani, ad ogni modo, ricordano l’eredita’ di Pauling in maniera molto differente: un combattente umanitario che aiuto’ il campo della scienza nutrizionale ad avanzare e anche per aver portato alla conoscienza di molti che ne hanno benificiato – l’importanza della vitamina C.

Mentre la fama scientifica di Pauling e’ certamente meritata, rimasi profondamente colpito, durante le numerose volte che ho potuto intervistarlo, dalla sua profonda accessibilita’, inesauribile energia, dal suo aspetto positivo e il buon umore.

Il 9 aprile del 1994, quattro mesi prima che Linus Pauling morisse, lo intervistai telefonicamente per conto di una radio privata. Anche se malato e confinato nella sua casa sulla costa pacifica vicino Big Sur (California), Pauling nell’occasione della diretta radiofonica e fu il solito articolato, ottimistico e avvincente uomo che avevo sempre conosciuto. Era la sua ultima intervista.

Peter Barry Chowka

[Peter Barry Chowka è un giornalista, analista medico-politico, relatore e consulente. Per oltre vent’anni ha lavorato per la stampa, trasmissioni radio e ha documentato la promessa per un approccio innovativo e tradizionale alla salute. Chowka è stato consulente di un canale televisivo e il Congresso degli Stati Uniti e membro dell’Ufficio delle medicine alternative del NIH.]

Ecco il testo dell’intervista pubblicata per la prima volta nell’Aprile 1996 su Nutrition Science News.

Traduzione in italiano a cura della La Leva di Archimede.

PETER BARRY CHOWKA: Dr. Pauling, potrebbe sintetizzare il ruolo che la vitamina C ha nella salute dell’uomo e la sua importanza nella salute di tutta la nazione?

LINUS PAULING: La vitamina C – acido ascorbico, sodio ascorbato o calcio ascorbato – è coinvolta in un gran numero di reazioni biochimiche nel corpo umano. Due delle sue maggiori interazioni sono il potenziamento del sistema immunitario e la sintesi del collagene, una sostanza molto importante che tiene unito il corpo umano. Il collagene rinforza i vasi sanguigni, la pelle, i muscoli e le ossa. L’uomo non può creare collagene senza la vitamina C.

Quello che mi impressionò 20 anni fa fu quando Irwine Stone (Ph.D.), indicò che la maggior parte degli animali, escluso l’uomo e le scimmie, producevano vitamina C (2). Non fanno affidamento al cibo o alle pasticche di vitamine, gli animali producono vitamina C nel fegato proporzionata al loro peso corporeo. Per un uomo adulto le proporzioni dovrebbero essere una media di 10-12 gr (12.000 mg) al giorno. Questo valore è 200 volte superiore all’RDA (Raccomended Dietary Allowance – Dosaggio giornaliero raccomandato) – 200 volte rispetto a quello che la gente assume normalmente dalla sua dieta.

Questo è il motivo per il quale dovremmo prendere 200 volte il dosaggio di vitamina C che la FNB (Food and Nutrition Board) ci raccomanda. Il dosaggio di 60 mg stabilito dagli RDA è troppo lontano e sottolinea l’importante necessità di assumere integratori di Vitamina C.

CHOWKA: Durante gli ultimi 20 anni lei ha studiato i pazienti malati di cancro che sono stati trattati con alti dosaggi di vitamina C. Recentemente ha pubblicato diversi studi insieme con Abram Hoffer (M.D., Ph.D.) riguardante il trattamento del cancro con la vitamina C (3,4). I risultati sembrano essere molto promettenti.

PAULING: Oh, si! Mi sono interessato della vitamina C e cancro nel 1971 e ho cominciato a lavorare con Ewan Cameron (M.B., Ch.B.) chirurgo primario dell’ospedale Vale of Leven in Scozia. Cameron dava 10 gr di vitamina C al giorno a malati con cancro terminale non più trattabile (5). Questi pazienti furono poi comparati da Cameron e me con pazienti con lo stesso tipo di cancro alla stessa fase terminale che erano trattati nello stesso ospedale ma da altri medici; medici che non usavano la vitamina C e che utilizzavano i trattamenti convenzionali.

I malati terminali curati da Cameron vissero molto più a lungo paragonandoli a quelli che non assumevano 10 gr di vitamina C al giorno. Gli altri pazienti vissero una media di 6 mesi dopo che furono diagnosticati come terminali, mentre i pazienti di Cameron vissero una media di 6 anni.

Recentemente ho collaborato con Hoffer, un fisico che vive a Victoria (British Columbia, Canada).

Hoffer trattò 300 pazienti malati di cancro (6) e raccomandò a tutti loro essenzialmente lo stesso trattamento di Cameron. Ma circa un quarto o un terzo dei pazienti non seguirono il trattamento per una ragione o per un’altra: il medico di famiglia potrebbe aver detto loro che alte dosi di vitamina C li avrebbe uccisi o i pazienti potrebbero aver avuto dei problemi di stomaco e non hanno voluto continuare a prendere le vitamine.

I pazienti malati terminali di cancro che non seguirono il regime di Hoffer ebbero un tempo di sopravvivenza di circa 6 mesi. Quelli che seguirono la terapia diHoffer ottennero risultati ancora migliori di quelli di Cameron. In media sopravvissero circa 12 anni dopo che furono diagnosticati come malati terminali non trattabili.

La terapia di Hoffer includeva 12 gr di vitamina C al giorno, circa la stessa quantità di Cameron, ma includeva anche quantità significative di altri nutrienti: 800 U.I. di vitamina E, 1000 o 2000 mg di niacina, grosse quantità di altre vitamine B e la vitamina A sotto forma di betacarotene. Apparentemente le altre vitamine interagiscono con la vitamina C e danno una difesa ancora maggiore contro il cancro.

Per molto tempo Cameron e io sostenevamo che ogni paziente affetto da cancro, cominciando il prima possibile nel corso della malattia, dovrebbe prendere 10 gr di vitamina C in aggiunta alle appropriate terapie convenzionali. Adesso, insieme con Hoffer, sostengo che ogni paziente malato di cancro, cominciando il prima possibile nel corso della malattia, dovrebbe prendere 10-12 e più gr di vitamina C, 800 U.I. di vitamina E, alti dosaggi di altre vitamine e 200 mcg di selenio al giorno. Io penso che la terapia di Hoffer è la terapia che i malati di cancro dovrebbero seguire – sempre in aggiunta ad un’appropriata terapia convenzionale, dove “appropriata” significa una terapia convenzionale che abbia mostrato il suo valore per pazienti con lo stesso tipo di cancro.

CHOWKA: Lei vede progressi nella guerra al cancro?

PAULING: Sì, penso di sì. Ma sarà grazie alle vitamine e non con i farmaci. Sicuramente.

CHOWKA: Così lei vede progressi nel potenziale delle vitamine e degli antiossidanti e non molti nel trattamento di tipo convenzionale che abbiamo visto fino a questo punto?

PAULING: Di certo non cercando farmaci e trattamenti miracolosi, no. Sento forte che la vitamina C ed altre sostanze ortomolecolari, come la lisina, provvederanno a controllare in maniera efficace le malattie cardiovascolari molto di più di quanto sarà possibile sul cancro. Sono molto positivo nella soluzione dei problemi cardiocircolatori.

CHOWKA: Lei ha recentemente pubblicato diversi studi sulla nutrizione e i problemi cardiocircolatori (7-8).

PAULING: Gli studi contengono un argomento molto semplice. Ho avuto molti problemi nel capire perché le persone che si sono occupate dei problemi cardiocircolatori non hanno pensato a questo quando 20-30 anni fa fu accettato dai cardiologi che la causa primaria dell’arteriosclerosi e delle malattie cardiocircolatorie è una lesione delle pareti delle arterie in un periodo di forte stress. Così mi sono chiesto due o tre anni fa “perché le pareti delle arterie subiscono una lesione?”. Gli animali non subiscono queste lesioni quando sono stressati. Noi subiamo queste lesione perché le nostre arterie sono deboli.

Perché son deboli? Normalmente, le arterie degli animali vengono fortificate dai depositi di collagene. L’uomo non può produrre collagene senza la vitamina C. Gli uomini non assumono vitamina C a sufficienza, così le loro arterie sono deboli. Così a seguito delle varie fasi di sviluppo delle malattie cardiovascolari, arrivano le lesioni. Quindi, la carenza di vitamina C è la causa primaria delle malattie cardiovascolari.

CHOWKA: Possiamo pensare che la diminuzione dell’incidenza delle malattie cardiocircolatorie in questo paese è dovuta al fatto che gli americani prendono più integratori vitaminici e in particolar modo la vitamina C?

PAULING: Oh, sì. Nel 1979, Emil Ginter (Ph.D.) pubblicò una lettera dicendo che c’era un parallelismo tra la diminuita mortalità a causa di malattie cardiocircolatorie e l’aumentata assunzione di vitamina C negli Stati Uniti (9).

CHOWKA: Per molti anni lei e i suoi colleghi avete affrontato una battaglia contro il potere della medicina ufficiale per portare alla conoscenza di tutti le sue idee sulla vitamina C e per la medicina nutrizionale in generale.

PAULING: Io penso che sta cambiando. Gli scienziati tendono a seguire le mie raccomandazioni ma ho molti più problemi con l’establishment medico. Sembrano essere prevenuti, non hanno la mente aperta rispetto all’informazione disponibile a riguardo delle vitamine e altri nutrienti in relazione a malattie come il cancro e molte altre.

Recentemente, durante l’ultimo anno, parte delle mie fatiche sono state dedicate a contrastare questa strana posizione dell’establishment medico: ora hanno accettato il fatto che gli antiossidanti assunti dall’alimentazione diminuiscono l’incidenza del cancro. Ma nei loro libri e articoli continuano a dire “ma non prendete integratori vitaminici”. Questo è completamente fuori da ogni logica secondo il mio punto di vista. Oltretutto non danno nessuna argomentazione valida per supportare queste dichiarazioni. Uno studio di James Enstrom (Ph.D.) e suoi associati mostra quanto possa essere efficace anche una piccola quantità in più di vitamina C assunta in forma di integratori (10).

CHOWKA: Il suo commento sull’establishment medico suggerisce un’altra domanda. Nel 1982 lei disse che, secondo il suo punto di vista, soprattutto il pubblico americano fu responsabile per i cambiamenti nella medicina moderna, specialmente per gli importanti progressi (11). È ancora il suo punto di vista oggi?

PAULING: Sì! Penso che lo steso pubblico rispose meglio a quanto detto da me insieme a Cameron e me e Hoffer che non il mondo medico in generale. Dieci anni fa la gente mi diceva: “Ho detto al mio medico che prendo un grammo di vitamina C al giorno o tre grammi di vitamina C al giorno e lui mi ha risposto: “Non farlo, ti potrebbe uccidere, quelle vitamine sono velenose””. Cinque anni fa la gente ha cominciato a dirmi: “Ho detto al mio medico che prendo diversi grammi di vitamina C al giorno e lui mi ha detto: “Bene, non ti farà male. Va pure avanti se vuoi. Probabilmente non ne avrai nessun giovamento, ma se vuoi prenderle continua pure”.

Oggi mi dicono che i medici sono propensi nel dire: “Va bene, forse ti possono fare bene”, specialmente quando i pazienti mostrano un aspetto migliore di quello che il medico si aspetta da loro e dicono: “Penso che la ragione possa essere l’alto dosaggio di vitamina C e vitamina E che stò prendendo”. Adesso i dottori tendono ad essere d’accordo con questo punto di vista. Non so quanti dottori prendono l’iniziativa di prescrivere vitamine ai loro pazienti seriamente malati, ma penso che molti possano almeno essere aperti a questo.

CHOWKA: Cosa succede al Linus Pauling Institute di Scienze e Medicina in Palo Alto (California) che recentemente ha celebrato il suo 20° anniversario?

PAULING: I ricercatori stanno lavorando a diversi problemi, in particolar modo quelli che riguardano la vitamina C e altre vitamine in relazione alle malattie o, in alcuni casi, semplicemente la chimica di base delle vitamine. Un’osservazione che fecero circa tre anni fa, facendo delle ricerche in vitro è che l’HIV, il virus implicato nell’AIDS, veniva controllato da concentrazioni moderatamente alte di vitamina C — concentrazioni che si vedono nel flusso sanguigno prendendo dai 10 ai 20 grammi di vitamina C al giorno. Questa scoperta ha attratto l’attenzione dei ricercatori sull’AIDS del National Institutes of Health (NIH) a hanno preparato un test per determinare l’efficacia degli alti dosaggi di vitamina C nel controllare l’AIDS o l’infezione da HIV.

CHOWKA: Dr. Pauling, c’è un certo numero di altri pionieri della scienza e medicina innovativa di questo secolo come Albert Szent-Gyorgyi (M.D., Ph.D.), che scopri la vitamina C. Sfortunatamente, sembra che molta della gente di oggi non è così informata circa il contributo di scienziati come lei e Szent-Gyorgyi. Mi piacerebbe chiederle, quindi, come le piacerebbe essere pensato e ricordato, specialmente dalla gioventù americana?

PAULING: Questa è una domanda complicata e per me è difficile rispondere. Credo che le future generazioni penseranno a me come “l’uomo della vitamina C”. Ma certamente questo non è quello che io penso di me. Per vent’anni ho solamente ripetuto le cose che diceva Stone, così come Szent-Gyorgyi stesso, circa il grande valore di alti dosaggi di vitamina C e altre vitamine. Ma Szent-Gyorgyi, che scoprì e isolò per primo la Vitamina C nel 1927, non fu un grosso sostenitore dei megadosaggi vitaminici. Hoffer e Humphrey Osmond (M.D.), divennero molto dopo di lui i rappresentanti di altri dosaggi di vitamina C e niacina per i pazienti schizofrenici — dosaggi che superavano 500 o 1000 volte gli RDA (12). Io fui molto impressionato da quello che scrissero Hoffer e Humphrey Osmond, così come dalle analisi che fece Stone sulla vitamina C.

CHOWKA: è ottimista per il futuro?

PAULING: Si, sicuramente! Sono apparentemente ottimista di natura. Sono stato ottimista sul controllo della guerra nucleare, ottimista rispetto ad un miglioramento dei rapporti tra l’Unione Sovietica e gli Stati Uniti e ottimista sulla medicina ortomolecolare. Oggi, molte persone sono convinte che la medicina ortomolecolare sia la medicina del futuro. E così, sì, sono ottimista.

REFERENZE:

1. Dembart, L. Los Angeles Times: E-4, February 2, 1996.

2. Stone, I. Vitamin C: The Healing Factor Against Disease. New York: Grosset and Dunlap, 1972.

3. Hoffer, A., & Pauling, L. Jnl Orthomolecular Med, 5: 143-154, 1990.

4. Hoffer, A., & Pauling, L. Jnl Orthomolecular Med, 8: 157-167, 1993.

5. Cameron, E., & Pauling, L. Op cit.

6. “Since then,” Hoffer writes, “my series has expanded to over 700 patients, and the data we first reported shows the same beneficial response,” Personal communication, Feb. 7, 1996.

7. Rath, M., & Pauling, L. Jnl Orthomolecular Med, 6: 125-134, 1991.

8. Rath, M., & Pauling, L. Jnl Orthomolecular Med, 7: 5-15, 1992.

9. Ginter, E. Am Jnl Clin Nutr, 32: 511, 1979.

10. Enstrom, J.E., Kanin, L.E., & Klein, M.A. Epidem, 3: 194-202, 1992.

11. Chowka, P.B. New Age , 8: 36-39, December 1982.

12. Osmond, H., & Hoffer, A. Lancet, 1: 316-319, 1962.

Fonte:

http://www.dionidream.com/vitamina-c-intervista-di-peter-barry-chowka-al-premio-nobel-linus-pauling/